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Colite ulcéreuse

Définition

Atteinte inflammatoire superficielle et continue de la muqueuse du côlon débutant au rectum et pouvant s’étendre jusqu’à la valvule iléo-caecale[1]. Son étiologie n’est pas encore très bien connue, mais de multiples facteurs héréditaires, environnementaux, microbiologiques et immunologiques contribueraient à la pathogénèse de la colite ulcéreuse[2]

Évolution clinique

 La colite ulcéreuse sévère et diffuse s’accompagne de douleurs abdominales, souvent postprandiales, et de diarrhées sanglantes provoquant de l’anémie et le ténesme[3]. L’atteinte générale est souvent importante et présente des signes de toxicité (fièvre) et des effets catabolisants (anorexie, perte de poids). Seule la pancolite est généralement associée avec des troubles nutritionnels significatifs[4].

Initialement, la présentation clinique de la colite ulcéreuse est plus sévère que celle de la maladie de Crohn. Les récidives sont souvent plus faciles à contrôler médicalement par les corticostéroïdes. Les manifestations systémiques extra-intestinales sont variées et aucun facteur de risque n’a été identifié[5]. On peut retrouver des atteintes articulaires (spondylite ankylosante, arthrite); des atteintes cutanées (érythème noueux, pyoderma gangrenosum); des atteintes oculaires (conjonctivite, uvéite, épisclérite); ou encore des altérations de la fonction hépatique.

Huit à dix ans après le développement de la maladie, le risque de développer un cancer du côlon pourrait augmenter de 0,5 % à 1 % par année[6]. Il y aurait une association entre les niveaux de folates sanguins et le développement du cancer du côlon dans la colite ulcéreuse[4, 7].

Le traitement de la colite ulcéreuse en phase aiguë est essentiellement pharmacologique[6]. Voici un aperçu des agents utilisés. 

Arbre décisionnel du traitement pharmacologique de la colite ulcéreuse

 

Colite_arbre

Adaptation de la référence 3

Approche nutritionnelle

 L’alimentation orale devrait toujours être privilégiée à moins d’une contre-indication importante[8]. Sauf pour les cas de dénutrition sévère ou pour le maintien d’une courbe de croissance satisfaisante en pédiatrie, il n’y a aucune évidence qui supporte l’utilisation de la nutrition entérale dans la colite ulcéreuse[9-11]. Et plusieurs études concluent qu’il n’y a pas de différence significative dans la rémission de la maladie entre une formule polymérique ou monomérique[12]. Mettre l’intestin au repos en instaurant la nutrition parentérale n’est pas plus indiqué.

En raison des symptômes digestifs variés, les patients atteints de colite ulcéreuse présentent un risque de dénutrition supérieur à celui de la population générale. De plus, ce risque est exacerbé au cours des périodes actives de la maladie[13]. Il est à noter que la malabsorption liée à la colite ulcéreuse est moindre que dans la maladie de Crohn, puisque le grêle n’est pas touché[14]. L’état nutritionnel des patients peut être évalué avec l’IMC, l’histoire pondérale ainsi qu’un relevé alimentaire. Plusieurs paramètres biochimiques étant influencés par l’état d’inflammation, ils ne permettent pas de dépister spécifiquement la malnutrition dans les maladies inflammatoires de l’intestin[15].

Les patients atteints de colite ulcéreuse sont aussi plus à risque d’avoir des déficiences pour certains micronutriments. Les carences en vitamine B12, fer et acide folique sont parmi les plus courantes[1] Il est donc essentiel d’assurer un suivi régulier de ces paramètres. L’inflammation, la réduction des apports, les malabsorptions et le traitement pharmacologique peuvent généralement expliquer ces carences. En raison de la prévalence importante de l’ostéoporose dans les maladies inflammatoires de l’intestin, la vitamine D et le calcium sont aussi des nutriments à surveiller[1]. Une supplémentation spécifique comblera les déficiences au besoin[16].

II n’y aurait aucune évidence qui démontre l’effet bénéfique du retrait des fibres lors de la phase active de la maladie. Les fibres solubles pourraient même entraîner une amélioration des symptômes dans certains cas, mais plus d’études sont nécessaires[17, 18]. Par ailleurs, une alimentation hyporésiduelle n’accélèrera pas le processus de guérison, mais pourrait s’avérer nécessaire chez les patients ayant beaucoup d’inconfort ou un côlon irritable[8]. Les fibres (surtout les fibres insolubles) augmenteraient le volume des selles et donc la pression sur la paroi abdominale, causant ainsi des douleurs et de l’inconfort.

Plusieurs études ont émis l’hypothèse que les omega-3 pourraient permettre de diminuer l’utilisation des corticostéroïdes. Par contre, une récente revue systématique en arrive à la conclusion qu’il n’y a pas de données significatives pour supporter l’utilisation des omega-3 dans la rémission des MII[12, 19, 20].

La recherche sur l’utilisation des probiotiques pour le maintien ou l’induction de la rémission montre des signes encourageants, mais aucune étude n’a encore démontré d’amélioration significative par rapport au traitement traditionnel ou à un placebo. Davantage d’études seront nécessaires afin de déterminer leur impact réel chez les patients atteints de colite ulcéreuse. Quoiqu’il en soit, les probiotiques ne semblent pas représenter de danger pour cette clientèle[21]

Problèmes particuliers

 10 à 20% des patients avec colite ulcéreuse réfractaire auront une colectomie totale. Le traitement définitif de cette maladie par colectomie avec iléostomie de type Brooke a été longtemps indiqué. L’approche nutritionnelle pour les patients iléostomisés est présentée dans la section Stomie. L’anastomose iléo-anale avec réservoir pelvien (ou réservoir iléo-anal) est maintenant l’opération la plus commune chez ces patients[3, 22]. Cette méthode maintient la voie anatomique continente pour la défécation. La laparoscopie a été introduite en 2002 et est rapidement devenue la méthode de choix pour le traitement chirurgical de la colite ulcéreuse[23].

Par contre, les patients ayant reçu cette procédure sont plus à risque de complications à court et à long terme que ceux avec une iléostomie. La «pouchite» (ou pochite) est l’inflammation du réservoir pelvien et elle est l’une des complications chroniques les plus communes. Jusqu’à 50% des patients ayant un réservoir pelvien vont éventuellement la développer. Elle se caractérise par de la fièvre, augmentation des défécations, une diarrhée aqueuse, des crampes abdominales ainsi que des rectorragies pouvant entraîner l’anémie[24, 25]. L’étiologie de la pouchite demeure inconnue, bien que plusieurs hypothèses soient proposées. Une des hypothèses retenues est que la pouchite aiguë serait due à une surcroissance bactérienne secondaire à une stase fécale dans le réservoir[26]. Le métronidazole ou une combinaison de métronidazole et de ciprofloxacine sont utilisés pour le traitement de la pouchite, mais ne préviennent pas les rechutes. De plus, 5% à 15% des patients seront réfractaires aux traitements[22].

Un nombre croissant d’études mentionnent que le seul traitement ayant fait la preuve de son efficacité dans la prévention des rechutes de pouchite était le VSL#3, un mélange de 8 probiotiques, (4 souches de lactobacilles, 3 souches de bifidobactéries et une souche de streptococcus salivarius thermophilus) pour un total de 450 millions de bactéries[22, 24, 27]. Les recherches doivent être poursuivies afin de déterminer la concentration, la dose et la meilleure combinaison possible pour ainsi valider son efficacité et son innocuité.

Les études sur le type de régime des personnes porteuses de réservoir pelvien sont peu nombreuses, mais semblent être en faveur d’une alimentation normale, riche en fibres solubles et sans excès de sucres ajoutés[28, 29]. Par ailleurs, certains aliments sont associés à des symptômes gastro-intestinaux tels que des flatulences, une modification de la consistance des selles ou de leur fréquence. Les aliments concernés et la tolérance individuelle étant très variables, il ne semble pas justifié de fournir systématiquement une liste d’aliments problématiques aux patients. Ils devraient plutôt être encouragés à avoir une alimentation variée et discuter avec une nutritionniste si des symptômes se présentent[30]. Les patients porteurs d’un réservoir pelvien sont plus à risque de carences pour certains micronutriments. Notamment, les niveaux de vitamine B12 et de fer sont à surveiller en raison de la malabsorption et de la prolifération bactérienne associées à la résection iléale[31]

Ressources

Fondation canadienne des maladies inflammatoires de l’intestin

3767 blvd. Thimens, bureau 223
St-Laurent, Qc H4R 1W4 
Téléphone : (514) 342-0666 ou 1 800 461-4683
(au Québec et au Nouveau-Brunswick seulement)
Télécopieur : (514) 342-1011 
www.ccfc.ca

Références

1. Lomer, M.C., Dietary and nutritional considerations for inflammatory bowel disease. Proc Nutr Soc, 2011. 70(3): p. 329-35.

2. Varnalidis, I., et al., Omega 3 fatty acids supplementation has an ameliorative effect in experimental ulcerative colitis despite increased colonic neutrophil infiltration. Rev Esp Enferm Dig, 2011. 103(10): p. 511-8.

3. Kornbluth, A. and D.B. Sachar, Ulcerative colitis practice guidelines in adults: American College Of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol, 2010. 105(3): p. 501-23; quiz 524.

4. Osterman, M.T. and G.R. Lichtenstein, Ulcerative colitis chap. 112, in Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management, vol 2, 9e éd. , M.H. Sleisenger and J.S.r. Fordtran, Editors. 2010, Toronto: WB Saunders Co.

5. Vavricka, S.R., et al., Frequency and risk factors for extraintestinal manifestations in the Swiss inflammatory bowel disease cohort. Am J Gastroenterol, 2010. 106(1): p. 110-9.

6. Glickman, F., S, and R.S. Blumberg, Inflammatory bowel disease chap 295, in Harrison’s Principles of Internal Medecine, 18 e éd., F.A. Longo DL, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J Braunwald E, Isselbacher KJ Editor. 2012, Montréal [En ligne],page consultée le 22 mai 2012).

7. Kelly, D.G. and C.R. Fleming, Nutritional considerations in inflammatory bowel diseases (Review). Gastroenterol Clin North Am, 1995. 24(3): p. 597.

8. Lucendo, A.J. and L.C. De Rezende, Importance of nutrition in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol, 2009. 15(17): p. 2081-8.

9. Mills, S.C., A.C. Windsor, and S.C. Knight, The potential interactions between polyunsaturad fatty acids and coloni inflammatory processes. British Society for immunology, clinical and experimental immonulogy., 2005. 142: p. 216-28.

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11. Scholz, D., The role of nutrition in the etiology of inflammatory bowel disease. Curr probl pediatr health Care, 2011. 41: p. 248-53.

12. Rajendran, N. and D. Kumar, Role of diet in the management of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol, 2010. 16(12): p. 1442-8.

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31. Buckman, S.A. and C.P. Heise, Nutrition considerations surrounding restorative proctocolectomy. Nutr Clin Pract, 2010. 25(3): p. 250-6.

Collaborateurs

Révision 2012

 
  • Julie Dufresne, Dt.P.
 
Collaboration
Révision scientifique
  • Amélie Potvin Lavoie, étudiante en nutrition,
    Université de Montréal 2012
  • Marie-Claude Rousseau, Dt.P.
  •   Guylaine Paradis, Dt.P., M.Sc.

Édition 2000

 
  • Hai Dao, Dt.P. André Archambault, M.D., FRCP.
 
Collaboration
 
  • Myriam Gehami, Dt.P